基础医学院DD&E科研小组在中科院三区期刊《Journal of Integrative Neuroscience》（IF=2.7）发表题为“Excess Ub-K48 Induces Neuronal Apoptosis in Alzheimer's Disease”的研究论文，临床医学院2020级本科生袁艺员（已录取为皖南医学院2025级硕士研究生）和临床医学院2021级本科生黄石为共同第一作者，指导老师李强和徐志良共同指导，皖南医学院为第一单位；同时该科研小组在中科院二区TOP期刊《The FASEB Journal》（IF=4.2）上发表另一篇文章“p53 Modulates the Gut‐Liver Axis via PI3K/AKT/Wnt Signaling Pathways in Type 2 Diabetes”，法医学院2020级本科生张磊（已录取为南方医科大学2025级硕士研究生）和药学院2020级本科生孙雨寒（已录取为华中科技大学2025级硕士研究生）为共同第一作者，李强和徐志良共同指导，皖南医学院为第一单位。

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，严重损害老年人的身心健康和生活质量，其发病机制复杂，p-Tau蛋白的异常聚集是关键病理特征之一，但K48连接的泛素链（Ub-K48）在AD发病中的具体作用及分子机制尚不明确。为此，科研小组通过构建AD小鼠模型，采用旷场试验（OFT）检测行为表型变化，Western blot（WB）检测GFAP等蛋白表达，苏木精-伊红（HE）和尼氏染色观察海马区神经元凋亡，免疫组化和免疫荧光观察海马区神经元中p-Tau与Ub-K48的共定位等一系列实验，探究了K48泛素化在AD发病中的作用及神经元凋亡机制。研究发现，AD小鼠海马区神经元中p-Tau和Ub-K48水平显著升高且存在明显共定位；同时，促炎蛋白Bax表达显著上调，Bcl-2/Bax比值显著降低，诱导神经元凋亡。这些结果首次明确了Ub-K48与AD发展密切相关，其通过与p-Tau共定位引发细胞炎症并诱导神经元凋亡，为AD的临床诊断和治疗探索新靶点提供了重要依据。此部分工作发表后，科研小组又受邀在SCI综合期刊《Open life Sciences》上发表了神经炎症相关综述“Neurodegenerative diseases and neuroinflammation-induced apoptosis”，2021级本科生黄石同学为第一作者，李强和徐志良为共同指导老师。

2型糖尿病是一种常见的慢性代谢疾病，全球患病率居高不下且持续增长，其并发症可累及多个器官，严重影响患者健康。p53 在代谢稳态调节中发挥重要作用，但在通过肠 - 肝轴调控糖脂代谢中的具体功能和机制尚未完全阐明。为此，科研小组以正常小鼠和p53敲除小鼠为研究对象，采用高脂饮食诱导2型糖尿病模型，通过体重监测、糖耐量和胰岛素耐量测试、血清指标检测、组织病理染色、Western blot 分析以及 16S rRNA 高通量测序等一系列实验，探究p53的作用机制。研究发现，p53 敲除小鼠在高脂饮食下更易出现肥胖、更严重的糖耐量和胰岛素耐量异常，以及血脂紊乱和肝脏脂肪变性。机制上，p53通过PI3K/AKT信号通路影响胰岛素分泌，通过Wnt信号通路调节肠道菌群分布；p53敲除会导致肠道菌群失衡（如幽门螺杆菌、梭菌等丰度增加），回肠消化吸收功能和结肠分泌功能受损。这些结果首次明确了p53通过 PI3K/AKT/Wnt信号轴调控肠-肝轴在2型糖尿病发展中的作用，为2型糖尿病的机制研究和潜在治疗靶点提供了新的思路。

这三篇SCI文章均由 DD&E 科研小组的本科生历时三年完成并发表，并以此为基础取得了相关学科竞赛和省级国家级大创项目。作为小组科研历程中的重要阶段性成果，他们不仅鲜明彰显了团队以培养本科生科研素养与创新精神为核心的育人目标，更为小组后续研究的深化与拓展筑牢了基础。（浦振威、王烨敏、冯倩怡、李强/文    周可欣、侍彩芹、陈嘉琦/图）

机制图（一）

机制图（二）

DDE科研小组2025届本科生硕士录取通知书

原文链接：

1.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39735965/

2.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40815003/

3.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40026360/http://dx.doi.org/10.1096/fj.202500755RR